4. FISIOPATOLOGÍA
El SDRA desencadena un edema pulmonar no cardiogénico siendo el mecanismo generador un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares. Tras una situación aguda o grave (sepsis, politraumatismos) se libera a la circulación sistémica un exceso de mediadores de la inflamación que alteran la membrana alveolocapilar, aumentando su permeabilidad.
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica habitualmente aparece dentro de las primeras 72 horas tras el evento inicial y empeora rápidamente. Los pacientes experimentan típicamente disnea, cianosis y crepitantes difusos. También pueden presentar tos y dolor torácico.
Los gases arteriales muestran hipoxemia la cual se acompaña de alcalosis respiratoria aguda y elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Inicialmente se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno y según progresa existe hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos clínicos dependerán de la enfermedad desencadenante
En la radiografía de tórax se aprecian inicialmente infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral.