3. FISIOPATOLOGÍA
Es clave en el SCA obtener información de los familiares acerca de factores predisponentes, antecedentes médico-quirúrgicos, fármacos, traumatismo craneoencefálico previo, fiebre... Es importante también el tiempo de evolución del síndrome.
Se cree que lo que ocurre en el SCA es una serie de cambios metabólicos cerebrales con un deterioro del metabolismo oxidativo neuronal y por lo tanto, una disfunción de los diferentes sistemas de neurotransmisores. El neurotransmisor que parece tener mayor importancia es la acetilcolina. Cuando las demandas metabólicas aumentan en una situación de estrés, como por ejemplo en una enfermedad aguda, el paciente con una alteración en los neurotransmisores se ve desbordado y por ello se desencadena el SCA. No obstante, no existe una única alteración o disfunción neuroquímica o metabólica, si no que puede ser la expresión de la disfunción de múltiples sistemas.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas del SCA son transitorias y fluctuantes. Influyen elementos externos como la noche, estar en un espacio extraño y la ausencia de personas conocidas. Se caracteriza por ser un cuadro donde existe una alteración de la conciencia aguda, además de alterarse el lenguaje y aparecen alucinaciones e ideas delirantes con una inversión del ciclo vigilia- sueño.
Existen tres tipos clínicos de presentación del SCA según Lipowski:
- Hiperactivo: agitación, agresividad, confusión, alucinaciones e ideación delirante. Se asocia a abstinencia o intoxicación por tóxicos o fármacos.
- Hipoactivo: más frecuente en ancianos. Enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento, letargia, actitud apática, inhibición. Se debe hacer diagnóstico diferencial con demencia/depresión. Puede presentarse por alteraciones metabólicas.
- Mixto: hiper e hipoactivo.
- Inclasificable.