3. FISIOPATOLOGÍA
La base fisiopatológica del asma bronquial la constituye la presencia de un proceso inflamatorio en los bronquios y bronquiolos resultado de la activación de los linfocitos T. Estos liberan citocinas que provocan la activación de los linfocitos B productores de inmunoglobulina E y el reclutamiento de mastocitos, neutrófilos y eosinófilos hacia la zona bronquial. Los mastocitos liberan mediadores proinflamatorios responsables de la broncoconstricción e inflamación de la mucosa bronquial. La aparición de crisis asmáticas en minutos tras la inhalación de alergeno en pacientes previamente sensibilizados es debido a que los mastocitos activados por un antígenos específico permanecerán de por vida en las vías respiratorias.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de alarma en las crisis asmáticas son la incapacidad para hablar, agitación, tiraje intercostal, aleteo nasal y depresión torácica. En la auscultación pulmonar es característica la presencia de sibilancias y alargamiento de la espiración, aunque en crisis asmáticas moderadas o graves puede existir ausencia de sibilancias (silencio auscultatorio).
Las crisis asmáticas se pueden clasificar según su gravedad en leves, moderadas, graves y con riesgo de parada cardiorrespiratoria inmediata.
- Leves. Caracterizadas por presentar un FEV1 o FEM igual o superior al 70% del valor teórico del paciente o su mejor valor personal previo.
- Moderadas. Valores del FEV1 entre el 50-70%.
- Graves. Con un FEV1 inferior al 50% del valor personal previo.
- De riesgo vital o con riesgo de parada respiratoria inminente. Se trata de pacientes que presentan signos de gravedad.
En la Tabla 9 se presenta la valoración de la gravedad de la crisis asmática de acuerdo a la exploración física.