3. FISIOPATOLOGÍA
El proceso inflamatorio produce daños en la microcirculación pancreática que conducen a fenómenos progresivos de isquemia aumentando la permeabilidad vascular y el edema. En la pancreatitis aguda grave es frecuente que se desencadene un síndrome de respuesta infamatoria sistémica posiblemente debido a la liberación de enzimas pancreáticas al torrente sanguíneo así como por la acción de gran cantidad de citocinas inflamatorias.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La pancreatitis aguda grave clínicamente se caracteriza por dolor abdominal de inicio súbito, en hemiabdomen superior que puede irradiarse a la espalda en cinturón. Las náuseas y vómitos son bastante frecuentes. Otras manifestaciones incluyen febrícula o fiebre, diarrea, hematemesis, disnea, confusión, taquicardia, taquipnea, hipotensión, diaforesis y signos de mala perfusión periférica. Además los niveles de lipasa y/o amilasa en suero son tres o más veces superiores a los normales. El diagnóstico se confirmará con hallazgos característicos en la TC o en estudios ecográficos.
La pancreatitis aguda grave se caracteriza por desarrollar durante las dos primeras semanas un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La necrosis pancreática se desarrolla en los primeros cuatro días de la enfermedad, mientras que la infección de esta necrosis se presenta generalmente a partir de la segunda y la tercera semana. La infección de la necrosis pancreática sigue siendo el principal factor de riesgo para el desarrollo del fallo orgánico múltiple.