3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Son un grupo de compuestos cuyo objetivo principal es evitar la activación de las plaquetas. Poseen valor profiláctico importante en determinadas situaciones patológicas que cursan con trombosis arterial como el infarto agudo de miocardio, la cirugía de derivación coronaria, los síndromes coronarios inestables, el accidente isquémico transitorio cerebral o la fibrilación auricular.
Los fármacos antiagregantes más utilizados son:
- Ácido acetil salicílico (AAS).
- Inhibidores del complejo gp IIb/IIIa.
- Inhibidores del adp.
3.1. Ácido acetil salicílico (AAS)
Produce sus efectos por inhibición de la ciclooxigenasa. Con dosis pequeñas aparece sólo el efecto antiagregante (50-300 mg/día). Al aumentar la dosis aparecen efectos analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios y disminuye el poder antiagregante. También posee efecto estimulante de la síntesis de óxido nítrico que es un mediador antiagregante endógeno. Además, un metabolito del AAS, el ácido salicílico, tiene cierto efecto fibrinolítico debido a su interacción con los neutrófilos y monolitos.
No se debe usar en menores de 16 años por el riesgo de producir síndrome de Reye
Se ha descrito un fenómeno de “resistencia al AAS” por el que determinados pacientes no muestran efecto.
3.2. Inhibidores del complejo gp IIb/IIIa
Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa evitan la agregación plaquetaria al bloquear la unión del fibrinógeno a sus receptores plaquetarios. Precisan de vigilancia hematológica antes del tratamiento, 2-6 h después del inicio y luego 1 vez al día como mínimo. Son: abciximab, tirofiban y epitifibatida. Se administran por vía intravenosa y presentan alto riesgo de hemorragia por lo que su utilización se limita a situaciones de alto riesgo trombótico como en las intervenciones de revascularización.
3.3. Inhibidores del adp
Son fundamentalmente dos fármacos: la ticlopidina y el Clopidogrel.
Ticlopidina: es un profármaco que tras transformarse por metabolismo hepático, origina un metabolito que aunque posee corta duración tiene gran actividad, es potente e irreversible. Antagoniza la agregación plaquetaria de manera dependiente de la concentración.
La absorción por vía oral es buena con alto metabolismo de primer paso, pero con biodisponibilidad mayor de 80%, que aumenta con alimentos. Las concentraciones plasmáticas están aumentadas en ancianos e insuficiencia hepática.
Sus principales reacciones adversas son:
- Hemorragia.
- Náuseas.
- Anorexia.
- Dolor abdominal y diarrea.
- Reacciones dérmicas.
- Neutropenia reversible.
- Reacciones hematológicas en el 2% de los pacientes.
Clopidogrel: presenta una estructura casi idéntica a la ticlopidina, también tiene que ser metabolizada para actuar como antiagregante. El inicio de acción es más rápido, la acción más prolongada y mejor tolerada.
Tiene menos efectos adversos y se suelen presentar en las 2 primeras semanas de tratamiento:
- Dispepsia.
- Dolor abdominal.
- Diarrea.
- Trastornos hemorrágicos.