Tema 3. Urgencias Faciales.


1. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell es una disfunción aguda y unilateral del nervio facial, de causa desconocida, aunque se cree que, en muchas ocasiones, está producida por el virus de la varicela zóster. Parece ser que la inflamación del nervio en el canal facial, y la subsiguiente isquemia, es la responsable de esta alteración.

La mayoría de los pacientes se recuperan de forma espontánea, y la mejoría clínica se consigue en las primeras 3 semanas en el 85% de los casos. El pronóstico es mejor cuanto menor sea el grado de paresia.

Etiología

La parálisis facial periférica puede originarse por múltiples causas. Entre ellas, destacan las siguientes:

  • Idiopática, desconocida, a frigore o parálisis de Bell. Es la más frecuente (40% de los casos)
  • Traumática.
  • Infecciosa: virus del herpes simple y virus del herpes zóster (síndrome de Ramsay Hunt).
  • Neurológica, como la que aparece en el síndrome de Guillain-Barré.
  • Tumoral: colesteatoma, neurinoma del acústico, meningioma, neoplasia parotídea.
  • Enfermedad sistémica, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Lyme, porfiria, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, enfermedad de Paget ósea, vasculitis, leucemias, etc.

En el 1% de los pacientes la parálisis facial periférica es bilateral, y en este caso se debe sospechar la presencia de determinadas enfermedades, como sarcoidosis, enfermedad de Lyme, linfomas o síndrome de Guillain-Barré.

Manifestaciones clínicas

El paciente consulta en urgencias por presentar de forma brusca una pérdida de la movilidad de los músculos de la mitad de la cara, con desviación de la comisura bucal. Generalmente se acompaña de otros síntomas, como dolor en la región mastoidea (signo de mal pronóstico) o en el oído, hiperacusia, otorrea, acúfenos, parestesias en la hemicara afectada, sabor metálico en la boca y malestar ocular.

  • La exploración física revela:

    o   Disminución o desaparición de los pliegues cutáneos frontales (a veces no se observa en las fases iniciales) y del surco nasogeniano del lado afectado.
    o   Desviación de la boca hacia el lado sano.
    o   Dificultad para subir y bajar las cejas, insuflar los carrillos, silbar, parpadear o cerrar el ojo del lado afectado.
    o   En ocasiones está presente el característico signo de Bell, que consiste en la exposición de la esclerótica cuando el médico intenta cerrar el ojo contra la resistencia palpebral del paciente. El resto de la exploración neurológica es normal.
  • La otoscopia es obligada para descartar la existencia de otitis media aguda, otitis media crónica colesteatomatosa o lesiones herpéticas causantes de la parálisis facial.
  • No requiere la realización de exploraciones complementarias urgentes, a excepción de una tira reactiva para determinar la glucemia
  • Es imprescindible la distinción entre parálisis facial central y periférica, ya que el pronóstico y la actitud terapéutica son diferentes. En la parálisis facial de origen central, además de otras alteraciones neurológicas (afasia, paresias), no se afecta la movilidad de la musculatura frontal ni el cierre de los párpados, por lo que los pliegues frontales están conservados y el paciente puede subir y bajar las cejas, y cerrar los ojos.

Complicaciones

No suele requerir ingreso hospitalario ni tener complicaciones.

Tratamiento

  • Estimular al paciente para que realice movimientos de la cara, como masticar chicle, hinchar globos, etc.
  • Utilización de gafas oscuras durante el día.
  • Aplicación durante el día de un lubricante ocular y evitar la deshidratación corneal y la consiguiente queratitis.
  • Oclusión nocturna del ojo afectado, previa administración de una dosis de pomada oftálmica.
  • Tratamiento farmacológico

    o   Administración de corticoides, protectores gástricos y se recomienda la administración de aciclovir aunque se desconozca la causa