1. CONCEPTO
El síndrome de lisis tumoral es un conjunto de alteraciones metabólicas secundarias a la destrucción masiva de las células tumorales y a la liberación de su contenido al espacio extracelular.
2. ETIOLOGÍA
Puede producirse de forma espontánea en tumores muy proliferativos, aunque normalmente suele presentarse en las primeras 72 horas tras el inicio del tratamiento citotóxico. En ocasiones, se produce después de otros tratamientos, como la radioterapia, la cirugía (por manipulación de la masa tumoral) o incluso la administración de corticosteroides.
Existen factores de riesgo relacionados con el tumor, como la gran carga tumoral, los tumores con elevado índice proliferativo (como el linfoma de Burkitt o la leucemia linfoblástica aguda) o tumores con una sensibilidad elevada al tratamiento antitumoral (linfomas agresivos).
3. FISIOPATOLOGÍA
La hiperuricemia es el principal elemento que contribuye a la fisiopatología del síndrome de lisis tumoral, y está causada por la liberación de ácidos nucleicos (purinas), que son catabolizados a ácido úrico. La concentración plasmática elevada de ácido úrico puede sobrepasar la capacidad excretora de los túbulos renales, particularmente cuando existe un pH urinario ácido y oliguria. Esto puede ocasionar la obstrucción de los túbulos renales por cristales, una nefropatía por ácido úrico, insuficiencia renal y uremia.
Al mismo tiempo, se produce la liberación de otros iones intracelulares, como el potasio y el fósforo. El fósforo intracelular, que puede producirse en exceso en las células malignas, se libera y es excretado por el riñón, pudiendo precipitar en forma de fosfato cálcico en los túbulos renales. Esto conlleva la aparición de hipocalcemia, nefroalcinosis, nefrolitiasis y uropatía obstructiva.