4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico del síndrome de lisis tumoral vendrá definido por cada una de las alteraciones metabólicas producidas y por el fallo renal desencadenado.
- Hiperuricemia: el ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. Cuando se libera de forma masiva, precipita en los túbulos renales (favorecido por un pH urinario ácido y un volumen de diuresis escaso) provocando una insuficiencia renal aguda. Las manifestaciones clínicas, son las propias de la insufiencia renal. Algunos de los síntomas de la uremia son: astenia, náusea y vómitos, anorexia, irritabilidad neuromuscular, prurito y piernas inquietas.
- Hiperfosfatemia: se produce por la liberación del fosfato intracelular y de forma secundaria a la insuficiencia renal, si ésta aparece. Las manifestaciones clínicas son las de la hipocalcemia asociada.
- Hiperpotasemia: se produce por la liberación del potasio intracelular, y empeora (de forma secundaria) por la insuficiencia renal. Las manifestaciones clínicas son: astenia, parestesias, íleo paralítico, disartria, disfagia y alteraciones del ritmo cardiaco potencialmente letales.
- Hipocalcemia: suele producirse por la precipitación de fosfato cálcico en los tejidos blandos y los riñones. Desde el punto de vista clínico se asocia a parestesias, contracturas musculares, broncoespasmo, irritabilidad, tetania y arritmias cardiacas.