1.2. Procainamida
La procainamida pertenece también al grupo Ia, presentando el mismo mecanismo de acción y efectos que la quinidina aunque produce una mayor depresión a nivel nodo sinusal y aurículo ventricular.
Se puede administrar por vía oral, intramuscular o intravenosa. La administración por vía oral consigue su pico máximo en 1 ó 2 horas, mientras que por vía intravenosa en 15 a 30 minutos. La administración intravenosa se realizará siempre de forma lenta bien de forma directa o en perfusión. En contacto con el aire se oscurece, de tal manera que si la procainamida adquiere un color ámbar, debe retirarse. La procainamida se distribuye por todo el organismo, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica. Se metaboliza en el hígado obteniéndose un metabolito activo que prolonga el su efecto. Su eliminación se realiza por vía renal y se recomienda disminuir la dosis en situaciones de insuficiencia cardiaca o renal.
Las reacciones adversas relacionadas con la dosis son de aparición principalmente sobre el corazón, con aparición de disminución de la contractilidad miocárdica e hipotensión. El alargamiento del espacio QT puede hacer aparecer disrritmias y defectos en la conducción. También se encuentra relacionado con la dosis la aparición del síndrome de Lupus-Like, que cursa con poliartralgia, mialgias, fiebre. Entre las reacciones de hipersensibilidad puede producir fiebre, rash, y alteraciones hematológicas como anemia aplásica, tronbocitopenia y pancitopenia.
1.3. Disopiramida
La disopiramida es también un antiarrítmico del grupo Ia, que posee el mismo mecanismo de acción de la quinidina, pero siendo más acusado su efecto inotrópico negativo.
Se administra por vía oral e intravenosa. Por vía oral se absorbe bien. La administración intravenosa se puede realizar directamente o en infusión continua. Se une a las alfa1 glucoproteínas, y se metaboliza en el hígado, obteniéndose metabolitos activos. Se elimina por vía renal principalmente. En ancianos y en pacientes con insuficiencia cardiaca o renal, se prolonga su vida media.
Las reacciones adversas que puede presentar, están relacionadas con la dosis y con sus efectos cardiovasculares y anticolinérgicos. Entre los efectos cardiovasculares encontramos: efecto inotrópico negativo marcado e hipotensión, que pueden llevar a provocar una insuficiencia cardiaca. La prolongación del intervalo QT puede producir serias taquiarrítmias ventriculares.
No presenta reacciones de hipersensibilidad frecuentes
1.4. Lidocaína
La lidocaína es un anestésico local, y un antiarrítmico del grupo Ib. Su mecanismo de acción es sobre el canal de Na+, bloqueando el paso del mismo. Actúa principalmente cuando el canal se encuentra en situación de inactivo. Por este mecanismo, suprime el automatismo en las células His-Purkinje, el automatismo anormal y la actividad desencadenada de potenciales tempranos y tardíos. No tiene acción sobre la aurícula, pero sí sobre el ventrículo, sobre todo cuando existe alguna alteración. En el ventrículo isquémico (post infarto), presenta mayor susceptibilidad de acción. Sin embargo, su uso rutinario en pacientes con infarto cada vez está menos recomentado. En el ventrículo acorta el potencial de acción y el periodo refractario ventricular, no siendo tan acusado en aquellas zonas o situaciones que lo tienen disminuido. En consecuencia, producen una uniformidad en la conducción y contracción ventricular. No disminuyen la presión arterial, ni el volumen minuto ni la fuerza de contracción.
La lidocaína no se puede administrar por vía oral debido a un amplio y rápido metabolismo de primer paso por lo que su administración se realizará exclusivamente por vía intravenosa con una primera dosis en bolo para conseguir rápidamente el nivel plasmático seguido de una perfusión para mantener el efecto. Se une en alta proporción a las alfa1 glucoproteínas. Se metaboliza rápidamente produciendo dos metabolitos, uno activo y otro inactivo, su semivida de eliminación es de 10 minutos. Se elimina por riñón.
Las reacciones adversas en su utilización como antiarrítmico tienen una frecuencia de aparición baja, principalmente localizadas en el sistema cardiovascular y en el sistema nervioso central. A nivel cardiovascular pueden causar arritmias e hipotensión. Las arritmias pueden estar debidas a la aparición de diferentes grados de bloqueo, o ser una taquicardia supraventricular. A nivel del sistema nervioso central tienen relación con la velocidad de infusión intravenosa, y la rapidez en conseguir niveles en el sistema nervioso central. Puede aparecer desorientación, somnolencia, coma, convulsiones y depresión respiratoria.