Tradicionalmente se ha utilizado para valorar la instauración de la anestesia, las fases diferenciadoras de inducción de la anestesia tras la administración de éter etílico que clasifica la depresión del SNC en cuatro etapas:
- Etapa I: Desde el comienzo de la anestesia hasta la pérdida de conciencia.
- Etapa II o de excitación: Desde la pérdida de conciencia hay un aumento de la actividad en el SNC por bloqueo de las neuronas inhibidoras.
- Etapa III o anestesia quirúrgica: Etapa ideal de consecución de la anestesia, se estructura en 4 planos:
- Plano I: Se produce inhibición de los reflejos conjuntivales, de deglución y faríngeos.
- Plano II: Relajación de la musculatura estriada y reflejo laríngeo.
- Plano III: Disminución de la actividad intercostal, de la amplitud de la respiración y del reflejo de exposición a la luz.
- Plano IV: Parálisis de la actividad intercostal, contracciones diafragmáticas, y dilatación pupilar amplia. - Etapa IV o parálisis bulbar: Coma y muerte (común a todos los anestésicos generales).
Sin embargo, la mayoría de los anestésicos generales actuales no siguen el esquema descrito, hoy en día las técnicas de monitorización permiten un control más exhaustivo del paciente y la variación de dosis sin riesgo vital, por lo que en la actualidad pueden definirse tres fases en la anestesia general:
- Fase de inducción: Conduce a la pérdida de conciencia tras la administración de anestésicos de acción rápida y efecto breve.
- Fase de mantenimiento: Intravenosa o inhalatoria.
- Fase del despertar: Retirada de fármacos.
El mecanismo de acción de los anestésicos generales no está todavía completamente dilucidado ya que los procesos sobre los que influyen están mediados por numerosos centros y estructuras, así como una gran variedad de sistemas de neurotrasmisión. Este aspecto, unido a la gran variedad de anestésicos y sus diferentes estructuras químicas, hace difícil encontrar un punto común de acción de todos ellos. Los mecanismos moleculares por los que los anestésicos generales originan todos sus efectos han permanecido como uno de los grandes misterios de la farmacología, si bien técnicas modernas de neuroimagen han encontrado regiones cerebrales implicadas en acciones concretas de los anestésicos.
Meyer y Oberton, sugirieron que este mecanismo común sería la integración en la bicapa lipídica con desestructuración de la misma y alteración de sus funciones sobre todo a nivel de las proteínas, hoy en día se sabe que esta interacción es mínima y no justifica su acción,
Las hipótesis más acertadas actualmente se basan en la interacción sobre canales iónicos, aunque se sabe que algún anestésico actúa también sobre canales voltaje – dependientes.
La mayoría de los anestésicos actúan a través de los receptores GABAA y algunos a través de receptores NMDA
Los anestésicos generales se clasifican en intravenosos (tiopental, midazolam, propofol, ketamina y etomidado) e inhlatorios (halotano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso).