6. BLOQUEANTES DE LA COESTIMULACIÓN
Habitualmente las células del sistema inmunitario necesitan dos señales para activarse. Si se produce una primera señal en ausencia de una segunda, la célula puede volverse anérgica en lugar de estimularse. Inducir la anergia, mediante el bloqueo de esta coestimulación puede favorecer la aceptación de un trasplante o limitar el desarrollo de enfermedades autoimnunes.
Hay varios fármacos que inhiben la segunda señal impidiendo la activación celular y otros que están en desarrollo. Entre ellos están el abatacept y el belatacept. El abatacept se usa en la artritis reumatoide resistente al metotrexato o a los inhibidores del TNF alfa. Nunca en combinación con estos ya que puede inducir inmunosupresión grave. Su principal efecto adverso es la exacerbación de la EPOC. El belatacept se está investigando su uso para la prevención del rechazo.
7. BLOQUEO DE LA ADHESIÓN CELULAR
El reclutamiento y adhesión de células en las zonas donde se produce un proceso inflamatorio es un proceso clave en muchas enfermedades autoinmunes, excepto las puramente humorales como la miastenia grave. Los fármacos que inhiben la migración de células a los lugares inflamados pueden producir una acción beneficiosa en estas patologías.
El principal representante de este grupo es el natalizumab que se aprobó para el tratamiento de las recidivas de la esclerosis múltiple en pacientes no infectados por el virus JC. Se administra una dosis de 300 mg iv 1 vez cada 4 semanas durante una hora. El paciente debe estar otra hora en observación para detectar posibles reacciones de hipersensibilidad.
8. INHIBIDORES DE LA INMUNIDAD INNATA
Se lleva a cabo mediante la inhibición de la activación del complemento, que es un sistema que media en diversas respuestas de la inmunidad innata. El único fármaco de este grupo es el eculizumab que se usa en el tratamiento de la hemobloginuria paroxística nocturna.