3. FÁRMACOS QUE POTENCIAN LA INHIBICIÓN MEDIADA POR EL GABA
Los fármacos de los dos grupos anteriores presentan una buena correlación entre su mecanismo de acción y sus propiedades clínicas. Sin embargo, los fármacos que potencian la acción del GABA tienen efectos más diversos y no siempre intercambiables. Entre estos fármacos lo que se usan en la epilepsia son las benzodiacepinas, los barbitúricos y la vigabatrina.
3.1. Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas, como hemos comentado en apartados anteriores potencian la acción del GABA y tienen efecto ansiolítico, hipnótico, miorrelajante y anticonvulsivante.
Algunas como diazepam, midazolam o lorazepam están indicadas para el tratamiento de crisis focales y tonicoclónicas aunque debido a sus efectos adversos, normalmente su indicación está restringida a atajar las crisis agudas. El clonazepam presenta una peculiaridad en su mecanismo de acción y es que además de potenciar la acción del GABA tiene la capacidad de inhibir los canales tipo T por lo que puede ser útil en el tratamiento de las crisis de ausencia. De hecho, tras etoxusimida, ácido valproico y lamotrigina, el clonazepam es la cuarta alternativa para tratar las ausencias.
3.2. Barbitúricos
De los fármacos barbitúricos, el único que se utiliza actualmente en el tratamiento de la epilepsia es el fenobarbital que resulta de utilidad en las crisis focales y tonicoclónicas pero no en las ausencias, pudiendo incluso empeorarlas ya que tienen un efecto de potenciación sobre las corrientes de calcio tipo T. El fenobarbital se usa como fármaco alternativo y debido a la aparición de fármacos con mejor perfil beneficio – riesgo su uso ha ido descendiendo en los últimos años.
3.3. Vigabatrina
La vigabatrina es un fármaco reciente cuyo uso clínico está limitado por sus graves efectos adversos especialmente a nivel visual. Se emplea en espasmos infantiles y en la epilepsia focal resistente a otros tratamientos. Los pacientes a los que se administra vigabatrina deben ometerse a pruebas de valoración del campo visual antes y durante el tratamiento. Otros efectos adversos dependientes de la dosis son somnolencia, vértigo y ataxia y en algunos casos alteraciones psiquiátricas generalmente en pacientes con antecedentes. Dado que no sufre metabolismo hepático presenta pocas interacciones. Se elimina por vía renal por lo que hay que tener precaución en ancianos y pacientes con la función renal alterada por el riesgo de aumento de los niveles plasmáticos.