2. HIPERNATREMIA
2.1. CONCEPTO
La hipernatremiaes la concentración de sodio sérico superior a 145 mEq/l, lo que conlleva un aumento de la osmolaridad plasmática que estimula a los receptores hipotalámicos y produce sed, como mecanismo protector. Esta es la razón que hace que aparezca preferentemente en pacientes con trastornos mentales, ancianos o con alteración del estado de conciencia, en quienes la autorregulación se encuentra alterada.
2.2. ETIOLOGÍA
Las dos principales causas son la pérdida de agua o la ganancia de sodio. El aumento de la osmolaridad del plasma estimula la sed y la liberación de ADH, lo que aumenta la ingesta y reduce la pérdida de agua por el riñón. Este sistema falla en pacientes que no pueden expresar la sed como ancianos con deterioro cognitivo o niños.
Según la cantidad de VEC se clasifica la hipernatremia en:
Hipernatremia con hipovolemia
Relacionada con síndrome diarreico o fracaso renal agudo no oligúrico. El paciente presenta signos de hipovolemia, como sequedad de mucosas, pérdida de turgencia de la piel, taquicardia, hipotensión y venas yugulares no visibles.
Hipernatremia con hipovolemia
Existe un exceso de sodio corporal total. Entre sus causas más frecuentes se encuentran el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la iatrogenia, así como la administración de bicarbonato sódico 1 M, Q la ingesta de cloruro sódico en tabletas o en situaciones de insuficiencia renal.
Hipernatremia con euvolemia
Hay déficit de agua, mientras el sodio corporal es normal. Si se descartan pérdidas extrarrenales, principalmente por sudoración excesiva, hay que sospechar una diabetes insípida. En este caso, la osmolaridad urinaria es baja y el volumen urinario alto (poliuria).
2.3. FISIOPATOLOGÍA
La hipernatremia produce un paso de líquido desde el espacio intracelular al extracelular para mantener un equilibrio osmótico. En menos de una hora el cerebro es capaz de aumentar su contenido intracelular de sodio, potasio, aminoácidos y sustancias orgánicas, consiguiendo, en una semana, recuperar el 98 % del agua perdida. Sin embargo, cuando la hipernatremia se instaura de forma muy rápida, el cerebro no es capaz de aumentar su contenido intracelular de solutos lo suficiente como para preservar el volumen y se produce contracción celular y cambios estructurales con separación de las meninges de la masa encefálica, pudiendo provocar roturas de pequeñas venas, hemorragias intracraneales y trombosis de senos venosos.
2.4. CLÍNICA
El cuadro clínico inicial de la hipernatremia aguda se caracteriza por anorexia, náuseas, vómitos, inquietud, irritabilidad y letargia. Después aparecen contracturas musculares, convulsiones y coma. La hipernatremia grave aguda (>160 mEq/l) puede producir síntomas focales neurológicos secundarios a hemorragias cerebrales. Su mortalidad puede llegar a ser del 75%.
En la hipernatremia crónica (de más de 48 h de evolución) los síntomas neurológicos son menos evidentes, ya que el cerebro se adapta a ella; si no se trata, aparece espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, corea y ataxia. Estas alteraciones pueden ser irreversibles.
2.5. COMPLICACIONES
Las consecuencias clínicas están en función de la velocidad de instauración del trastorno. Una deshidratación celular intensa puede producir complicaciones hemorrágicas cerebrales. La corrección de la hidratación del compartimento intracelular debe ser tanto más lenta cuanto más lenta haya sido la instauración del trastorno, para evitar las complicaciones relacionadas con el edema cerebral.
2.6. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa y de la velocidad de instauración.
Tratamiento específico
Hipernatremia con hipovolemia. Se emplean soluciones salinas hipotónicas al 0,45% alternando con suero glucosado al 5%. Durante las 6 primeras horas puede utilizarse solución salina al 0,9%.
Hipernatremia con hipervolemia. Se administra furosemida IV y suero glucosado al 5%. En aquellos pacientes con niveles superiores a 150 mEq/l deben ser ingresados puesto que la reposición tiene que ser de forma lenta (en 48-72 horas), sobre todo en las formas agudas por el riesgo de edema cerebral.
Hipernatremia con euvolemia. Se trata con suero glucosado al 5%. En caso de diabetes insípida central se recomienda dieta pobre en sal, diuréticos tiazídicos a dosis bajas y desmopresina nasal o subcutánea. Si la diabetes insípida es nefrogénica habrá que eliminar el fármaco o agente causal además de proporcionar una dieta baja en proteínas y sal, diuréticos tiazídicos y amiloride.
2.7. INTERVENCIONES ENFERMERAS
- Monitorización de los signos vitales (6680)
- Manejo de líquidos/electrolitos (2080)
- Manejo de electrólitos: hipernatremia (2004)
- Administración de medicación (2300)
2.8. OBSERVACIONES ENFERMERAS
- Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria.
- Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria.
- Control de la glucemia cada 2 h si se perfunden soluciones glucosadas o el paciente es diabético, ya que la hiperglucemia agrava la hiperosmolaridad y origina diuresis osmótica.