Las consecuencias fisiopatológicas más evidentes son las pulmonares, siendo la hipoxemia arterial el dato más precoz y característico para el diagnóstico de este síndrome. La hipoxemia resulta como efecto global de un aumento del shunt pulmonar y de la presión media de arteria pulmonar y resistencias vasculares, derivados de la oclusión mecánica debida, no sólo a la embolización de la grasa, sino también a la formación de microtrombos y a la vasoconstrición arteriolar. Además, la microembolización puede afectar al SNC, piel y retina dando lugar a infartos hemorrágicos.
Clínica del SEG
La forma de presentación clínica del seg es muy variable tanto en la forma como en el tiempo lo que hace que a menudo el diagnóstico se retrase si no existe una elevada sospecha.
Forma fulminante. Poco frecuente, descrita en casos aislados, aunque no se puede descartar que contribuya a la mortalidad de pacientes politraumáticos que mueren en el lugar del accidente o en el caso de cuadros súbitos intraoperatorios en forma de parada cardíaca.
Forma típica. Se caracteriza por la presencia de un intervalo libre de enfermedad variable desde el traumatismo/cirugía inicial, que suele durar entre 12‐72h siendo lo más frecuente que los síntomas aparezcan entre las 24‐48 horas. Tríada clínica con aparición de síntomas respiratorios‐neurológicos en primer lugar y posteriormente un rash petequial característico. Se puede acompañar de un gran número de síntomas inespecíficos como fiebre, taquicardia, anemia y trombocitopenia. A pesar de que la mayoría de casos seguirán este patrón característico, se han descrito casos con combinaciones variables de síntomas y signos, de manera que la ausencia o preponderancia de alguno de los componentes de la tríada clásica no nos debe hacer descartar el seg.