2.3. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Los antidepresivos tricíclicos son un grupo de medicamentos que recibe su nombre de su estructura química que incluye una cadena de tres anillos. Se usan en el tratamiento de los trastornos de ánimo, tales como trastorno bipolar. Son fármacos con un estrecho margen entre la dosis terapéutica y la tóxica, con una mortalidad del 2 al 5 % en sobredosis voluntaria.
Efectos farmacológicos:
- Antagonista de los receptores de acetilcolina y muscarínicos dando lugar tanto a efectos centrales como periféricos: Entre los efectos centrales nos encontramos con sedación, delirio, alucinaciones, convulsiones, depresión respiratoria mioclonías, coma. Entre los efectos periféricos encontramos midriasis, sequedad de mucosa, retención urinaria...producidos todos ellos por síndrome anticolinérgico.
- Inhiben la captación de aminas, con lo que aumentas las concentraciones sinápticas de las mismas. Por aumento de la noradrenalina se producen taquicardias y arritmias y por aumento de la serotonina: mioclonías, convulsiones, rigidez.
- Bloqueo de los conductos de sodio lo que produce arritmias cardíacas y bloqueos, disminuye la contracción del miocardio dado lugar a hipotensión y convulsiones.
- Inhibición de receptores adrenérgicos alfa 1 y alfa : Hipotensión secundaria a
Vasodilatación y taquicardia refleja.
Bloqueo de la salida de potasio de las células del miocardio. Prolongación del QT en ECG.
Antagonistas de conductos de Cloro y GABA: Alrededor del 10-30% de los pacientes con sobredosis por antidepresivos tricíclicos y sintomáticos presentan convulsiones generalizadas, relacionadas sobre todo con la acción antagonista sobre el receptor GABA.
Valoración de enfermería.
Hay que tener en cuenta que la dosis terapéutica de los ADT es de 2-4 mg /kg. En adultos dosis mayores de 10 mg/kg suponen un riesgo para la vida. La vida media de eliminación de los ADT es mayor de 24 horas.
Los síntomas que presentan estos pacientes varían desde un síndrome anticolinérgico leve a una cardiotoxicidad grave.
Puede aparecer confusión, disartria, ataxia, somnolencia, retención urinaria, sequedad de las mucosas, mioclonías, depresión respiratoria y coma. Las convulsiones suelen ser generalizadas en intoxicaciones graves después de las primeras seis horas, precedidas de taquicardia supraventricular que evoluciona a taquicardia ventricular y depresión respiratoria.
Se presentan anomalías en el ECG, con aumento de los intervalos PR, QRS y QT.
Otras complicaciones pueden ser neumonía por aspiración, encefalopatía y radiomiolisis.
Son más susceptibles a los ADT los niños, los ancianos y los cardiópatas.
Cuidados de enfermería.
- Valoración neurológica. Si existe disminución del nivel de conciencia como medida general administraremos dextrosa, tiamina, naloxona y oxígeno. No administrar Flumazenilo por el riesgo de precipitar las convulsiones.
- Realización de lavado gástrico en las primeras horas tras la ingesta y administración de carbón activado. En el caso de los ADT puede llegar a ser útil la administración de carbón activado hasta las 12 horas después por la hipomotilidad gastrointestinal que producen estos fármacos.
- Está indicada la administración de Bicarbonato sódico cuando el aumento del QRS es mayor de 100mseg, cuando la hipotensión no se resuelve con la administración de líquidos o con la aparición de arritmias ventriculares. La dosis será en bolo de 1- 2 mEq/kg.
- En intoxicaciones por ADT se debe actuar sobre las posibles complicaciones.
o En caso de bajo nivel de conciencia o coma aplicar ABC.
o En cuanto a la aparición de convulsiones hay que tener en cuenta lo siguiente: pueden aparecer en las tres primeras horas tras la ingesta. La amoxapina y la maprotilina pueden provocar estatus epiléptico.
o El tratamiento de la hipotensión se trata como primera opción con líquidos cristaloides isotónicos: Como segunda opción usar Bicarbonato sódico. Si estas medidas son insuficientes usar vasopresores (noradrenalina).
o En cuanto a las arritmias: Uso de Bicarbonato sódico si QRS mayor de 100 mseg. Lidocaína como segunda opción. Y bretilio como tercera.
o Si se produce PCR, las maniobras de reanimación habituales se deben prolongar durante dos horas.
2.4. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
Las intoxicaciones agudas en adultos por estos analgésicos representan menos del 10 % de las intoxicaciones farmacológicas y producen un 1 – 7 % de mortalidad. . El ácido acetil salicílico es el analgésico, antipirético y antiinflamatorio de mayor uso en el mundo. Los salicilatos, ampliamente utilizados como analgésicos, son fármacos de venta libre .Se utilizan también como queratolíticos y hacen parte de formas farmacéuticas combinadas, como los antigripales.
El ácido acetilsalicílico es un antinflamatorio no esteroideo (AINE) que posee propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Actúa inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, que bloquea la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Además también inhibe la agregación plaquetaria.
Los salicilatos aumentan la lipólisis y producen un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, con un aumento del consumo de oxígeno y glucosa, y producción de piruvato, lactato y cuerpos cetónicos. En principio dan lugar a una estimulación directa del centro respiratorio y tardíamente una depresión del mismo. Su metabolización es hepática y su vida media de 2 a 4,5 horas. Los niveles tóxicos se observan a partir de las seis primeras horas. Cuando se producen concentraciones tóxicas la ruta principal de eliminación es la renal.
Valoración de enfermería.
En el adulto la fiebre indica mal pronóstico. Pueden aparecer náuseas, acúfenos, vómitos, taquipnea, visión borrosa, epigastralgia, delirio, rubefacción, hiperpirexia y depresión neurológica.
Las intoxicaciones graves se acompañan de convulsiones y coma, aunque esta se de en muy raras ocasiones.
El edema pulmonar cardiogénico aparece en un 30 % sobre todo en casos crónicos, tabaquismo o edades avanzadas.
Cuidados de enfermería.
En las intoxicaciones por salicilatos se realizará lo siguiente:
1. Provocación del vómito en medio extrahospitalario con jarabe de Ipecacuana. En medio hospitalario se realizará lavado gástrico: se debe realizar en todos los pacientes siempre que no hayan transcurrido más de 8 horas, incluso hasta 12 horas si son preparados de protección entérica. No se deben utilizar, por el contrario, álcalis para diluir el fármaco.
2. Administración de carbón activado: se debe realizar tratamiento adsorbente en todos los enfermos, a las dosis habituales. Es preferible realizarlo dentro de las dos primeras post-ingestión, sin embargo puede administrarse más tardíamente e incluso, se postula que en infecciones moderadas y severas puede administrarse varias dosis repetidas de carbón activado, pues parece aumentar la eliminación. 10 gr de carbón activado absorben 1 gr de AAS.
3. Complicaciones
A. Si hay deshidratación: administración de hemocé o salino.
B. Diuresis alcalina: se debe realizar si la salicilemia es mayor de 40 mg/dl, para aumentar excreción urinaria de salicilato. No se debe realizar si hay riesgo de edema cerebral o pulmonar o en caso de insuficiencia renal. En todos estos casos el tratamiento de elección es hemodiálisis.
La diuresis alcalina consiste en hidratar con suero salino hasta lograr un buen gasto urinario. Luego se administra bicarbonato sódico 1 mEq /Kg hasta conseguir un pH en sangre de mayor a 7,5. Posteriormente perfusión endovenosa de 1000 cc de dextrosa al 5% con 50-100 mmol de Clk (20 mEq/L) a una velocidad de dos tres veces la de mantenimiento. Se desea conseguir un pH urinario de 7- 8.
C. Hemodiálisis: Usar en salicilemia superior a 100 mg/dl en intoxicaciones agudas. También útil en intoxicaciones crónicas con niveles superiores a 40 mg/dl, en caso de acidosis refractaria, síntomas neurológicos graves o cardíacos. En caso de deterioro clínico, síndrome de distrés respiratorio agudo o insuficiencia renal.
4. Medidas generales bajo prescripción médica:
- Vitamina K si tiempo de protrombina si está aumentado.
- Antiácidos si existe presencia de hemorragia digestiva alta.
- Anti arrítmicos.
- Control analítico: gases arteriales, bioquímica (electrolitos), pH orina y equilibrio ácido base.
- Si presencia de edema agudo de pulmón, ventilación mecánica no invasiva con altas concentraciones de oxígeno y PEEP. En caso de depresión respiratoria intubación endotraqueal
- Si existe edema cerebral: hiperventilación y diuresis osmótica.
- Si depresión neurológica intensa administrar glucosa al 50% aunque la glucemia esté dentro de valores normales.