2.9. INTOXICACIÓN POR SETAS
Existen más de 5000 variedades diferentes de setas (en Europa unas 3000 especies) de las cuales entre 50 y 70 pueden considerarse tóxicas y de 5 a 6 de ellas mortales. La intoxicación por setas o micetismo es una urgencia médica. Anualmente se atienden de 200 a 400 casos de intoxicación que precisan tratamiento hospitalario. El 50% de los casos son intoxicaciones banales y el otro 50% consisten en diarreas más o menos graves, así como intoxicaciones con manifestaciones clínicas de otros tipos. Aunque es posible un diagnóstico botánico en más del 90% de los casos, es difícil distinguir entre una seta venenosa de una que no lo es, a menos que se sea un experto en su identificación, siendo los niños unas de las principales víctimas de las intoxicaciones por setas.
La Amanita Phalloides (caperuza de la muerte) y la Amanita Virosa (ángel exterminador) son las causantes de la mayor parte de mortalidad en intoxicación por setas. Suelen ser intoxicaciones estacionales en relación con el clima y la tradición gastronómica de determinadas regiones. Las intoxicaciones se pueden clasificar en dos grupos según el período de incubación:
- Período de incubación largo. El inicio de la sintomatología es tardío, generalmente más de seis horas tras la ingesta. Es la forma más grave de intoxicación, ya que puede deberse a citotoxinas capaces de lesionar órganos vitales, sobre todo el hígado, y su representante es la Amanita Phalloides.
- Período de incubación corto. Los síntomas aparecen entre 30 minutos y tres horas tras ingesta.
El mecanismo de acción depende de las toxinas que están presentes en las setas. Los distintos tipos de toxinas los podemos encuadrar de la siguiente manera:
- Amatoxinas: inhiben la polimerasa del RNA, interfiriendo la transcripción DNA y RNA. Producen necrosis hepática y tubular renal. Son potencialmente letales
- Giromitrinas: pueden oxidar la hemoglobina, e inhibir la decarboxilasa del glutámico, causando hepatitis letal y daño neurológico.
- Orelanina y orelina: inhiben la fosfatasa alcalina renal, disminuyen la producción de ATP y producen nefritis intersticial.
- Coprina: inhibe la aldehidodeshidrogenasa y la dopadecarboxilasa.
- Ácido iboténico y muscimol: son sustancias similares al GABA, interactúan con muchos neurotransmisores y receptores centrales y periféricos, causando alucinaciones y manifestaciones de inhibición colinérgica
- Muscarina: estimula las neuronas parasimpáticas periféricas (colinérgicas).
- Psilocibina y psilocina: similares a la serotonina. Interactúan con receptores del sistema nervioso central produciendo actividad alucinógena y simpaticomimético.
- Existencia de diversas toxinas no identificadas, que pueden llegar a actuar a nivel gastrointestinal, irritando la mucosa o estimulando la motilidad intestinal.
Valoración de enfermería.
La clínica más común es la digestiva, náuseas, vómitos y cólicos abdominales.
Según el período de incubación podemos diferenciar:
- Período de incubación largo.
o Amatoxina: Existencia de un período de incubación largo asintomático. Primeramente una fase intestinal, de aparición súbita que produce una acidosis metabólica, deshidratación, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia. Tras esta primera fase se produce una mejoría aparente tras la ingesta 24-48 horas.
o Por último fase de agresión visceral (36-48 horas), con empeoramiento del estado general, citólisis hepática y diátesis hemorrágica por fallo en los factores de coagulación. En casos muy graves se produce una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte. Como secuela puede quedar una hepatitis crónica.
o Girotrimina: Período de incubación largo. Sintomatología gastrointestinal a las 6-8 horas tras ingesta. Agitación, ataxia, cefalea intensa, hiperrreflexia. La clínica persiste 24-72 horas.
o Orelanina: sintomatología iniciada alrededor de los tres días con síntomas gastrointestinales leves. Puede llegar a producirse una nefropatía con citólisis hepática moderada.
- Período de incubación corto.
o Coprina: Síndrome acetalhehídico. Se produce al consumir alcohol horas o incluso días tras ingesta de setas del género coprinus. A los 30-60 minutos de consumir alcohol aparece una vasodilatación periférica, que se traduce en hipotensión, taquicardia, cefalea, sudoración y vómitos. Este cuadro cede espontáneamente a las 4- 6 horas.
o Ácido iboténico y muscinol.: Síndrome micoatropínico. Generalmente no hay sintomatología gastrointestinal. A los 20 minutos dos horas presenta somnolencia, mareo, agitación, ataxia, delirios, alucinaciones visuales y psicosis. En los casos más graves convulsiones y coma.
o Psilocina y psilocibina: Ataxia, disforia y alucinaciones. 30-60 minutos tras ingesta.
o Muscarina: La sintomatología aparece a los 15 minutos-dos horas. Cuadro parasimpaticolítico. Signos de hiperactividad colinérgica (miosis, rinorrea, broncorrea, bradicardia).
Síndrome gastrointestinal puro: Puede ser producido por multitud de especies de setas, debido a toxinas que funcionan como irritantes del tubo digestivo y como estimulantes de la motilidad intestinal.
Cuidados de enfermería
Sintomático: garantizar la permeabilidad aérea. Apoyo ventilatorio, oxigenación, corrección de la inestabilidad hemodinámica, y tratamiento con antiepilépticos si aparecen convulsiones.
Evitar antieméticos y antiespasmódicos debido a que retardan la evacuación espontánea y permitirían una mayor absorción de toxina.
Descontaminación gastrointestinal:
- Carbón activado 0,5-1 gr/kg oral o por sonda nasogástrica. Dosis repetidas cada cuatro horas en las primeras 48 horas.
- Aspirado gástrico.
- Si no existe diarrea, dar un catártico como sorbitol.
- Lavado intestinal: 0,5-2 l/hora de una solución de preparado intestinal por vía oral o sonda nasogástrica, en las primeras 24 horas tras ingesta.