2.8. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono es un gas incoloro, no irritante e inodoro, con alta afinidad por la hemoglobina, que desplaza de forma reversible al oxígeno, para formar carboxihemoglobina con el resultado de hipoxia hística.
Se produce por la combustión incompleta de combustibles orgánicos, estufas, en fundiciones, en incendios o sistemas de calefacción deficientes. También el tabaquismo es una fuente importante de monóxido de carbono.
Su mecanismo de acción y toxicidad se debe a lo siguiente:
- Unión del CO a la hemoglobina: su afinidad es unas 250 veces mayor que la del oxígeno. Da lugar a una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en sangre y por tanto hipoxia hística.
- Desplazamiento de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina a la izquierda.
- Unión del CO a la mioglobina. Se da sobre todo en la cardíaca, con lo que produce isquemia cardíaca y arritmias.
- Se produce inhibición de la respiración celular por unión con los citocromos A3 y P450 en ambientes con poco oxígeno.
- Peroxidación de lípidos cerebrales, dando lugar a daño neuronal en un fenómeno parecido al de reperfusión post-isquémica.
Valoración de enfermería.
Los síntomas suelen corresponder con el nivel de carboxihemoglobina. Las exposiciones a bajas concentraciones durante un período largo de exposición pueden llegar a ser peores que las exposiciones a altos niveles durante un breve periodo de tiempo, aunque los niveles de carboxihemoglobina pueden ser similares.
Niveles de COHb < del 10% producen cefalea frontal.
Niveles de COHB que estén entre 20 y 40% producen mareos, náuseas, vómitos y disminución de la agudeza visual. Si hay enfermedad coronaria previa, pueden desencadenar en un angor. En niños es frecuente un síndrome gastroenterocolítico.
Niveles de COHb entre el 40 al 60% producen taquipnea, taquicardia, ataxia convulsiones y síncope. SI se realiza un electrocardiograma pueden aparecer alteraciones de ST, bloqueos de la conducción y arritmias.
Niveles de COHb superiores al 60%. En este caso puede aparecer coma con hipertonía, hiperreflexia. En ocasiones aparece hipertermia y convulsiones. Hipotensión y coronariopatía aguda y finalmente paro respiratorio y muerte. Es poco frecuente y tardía la coloración rojo-cereza de labios o piel y el edema pulmonar. Puede haber necrosis dérmica con aparición de ampollas cutáneas en áreas de presión en el paciente comatoso, así como rabdiomiolisis, alopecia, edema o síndrome compartimental.
En cuanto a las complicaciones tardías podemos nombrar el infarto de los ganglios basales del cerebro y el parkinsonianismo. En un 10 % de casos se ha descrito un síndrome neuropsiquiátrico retardado que se manifiesta después del coma por una exposición prolongada y tras recuperación por parte del paciente, a los 7 – 21 días. Se relaciona con lesión de los ganglios basales del hipocampo y lesión de la sustancia blanca. Este síndrome cursa con mutismo acinético, síntomas extrapiramidales, pérdida de memoria y trastornos del carácter. La aparición de este síndrome depende de la edad, del grado y duración del coma y de la intensidad de la acidosis. Puede llegar a resolverse en dos años o volverse permanente.
Hay que destacar que los recién nacidos son más susceptibles al CO, debido a la mayor concentración de Hb fetal que desvía la curva de oxígeno-hemoglobina a la izquierda. Los síntomas más frecuentes son las náuseas y la gastroenterocolitis, y en los lactantes puede confundirse con cólicos.
Cuidados de enfermería.
- En intoxicaciones leves o moderadas, sin signos ni síntomas ni trastornos cardiovasculares o neurológicos:
o Hospitalización para vigilancia y observación. Puede llegar a 24 horas.
o Medicación para alivio de los síntomas.
o Oxígeno administrado al 100% que reduce la vida media del CO de cinco horas a 60- 90 minutos. Se debe mantener hasta que los niveles de carboxihemoglobina sean inferiores al 10 % y el paciente se encuentre asintomático. En pacientes con angor las cifras de COHb se situarán por debajo del 2 % o hasta desaparición del dolor. Se repetirá la gasometría arterial cada dos horas.
- En intoxicaciones graves. Se debe transportar al paciente a un centro hospitalario dotado de cámara hiperbárica (mejores resultados si se aplica antes de las seis horas) cuando la COHb sea superior al 40% o alteraciones vasculares o neurológicas con cualquier nivel de carboxihemoglobina, o cuando no mejore la función cardiovascular o neurológica en un tiempo no mayor de cuatro horas.
El oxígeno hiperbárico a 3 atmósferas disminuye la vida media de la COHb a 30 minutos y puede reducir a su vez el edema cerebral ocasionado, además previene la peroxidación de lípidos cerebrales mediada por el CO. Los riesgos son mínimos, pero puede producir otalgia y malestar de senos paranasales. También está indicado en mujeres embarazadas con niveles superiores de carboxihemoglobina del 15%, ya que el monóxido de carbono cruza fácilmente la placenta (el monóxido de carbono es teratógeno), la cura de disociación oxígeno- hemoglobina fetal está desviada a la izquierda y la vida media de eliminación del CO fetal es 3,5 veces mayor que la de su madre. Por tanto, las gestantes deben recibir un tratamiento más enérgico y prolongado con oxígeno.
Tratamiento sintomático. Se aplicará en caso de arritmias, hipotensión, corrección de la acidosis metabólica o si queremos alcalinizar la orina si existe hemoglobinuria.