El resto de las lesiones (protuberanciales inferiores, bulbares, cerebelosas o hemisféricas unilaterales) no originan disminución del estado de conciencia, salvo que compriman dichas estructuras por proximidad o por aumento de la presión intracraneal.
Los procesos que pueden desembocar en un estado de coma abarcan desde alteraciones estructurales del sistema nervioso central (SNC) hasta disfunciones metabólicas que dificultan el alto consumo de oxígeno y glucosa del cerebro, incluyendo los tóxicos exógenos y endógenos. Los tóxicos y las enfermedades de origen metabólico disminuyen el estado de conciencia, afectando difusamente a la corteza cerebral o directamente al SRAA (infratentorial).
Las alteraciones estructurales pueden, además, originar coma por lesión hemisférica, siempre que se comporten como procesos ocupantes de espacio, desplazando el hemisferio contralateral a nivel frontal (herniación subfacial) o pineal, y el tronco del encéfalo caudalmente (herniación central o transtentorial). Estas lesiones ocupantes de espacio también pueden afectar al hemisferio ipsilateral mediante la herniación del uncus del temporal.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una vez descartados los procesos que pueden llevar a confusión con el coma, como la histeria, la simulación, el estado poscrítico y el síncope, se procede a la valoración. Ésta debe ir encaminada fundamentalmente a determinar el origen estructural o metabólico del coma y a detectar situaciones que requieran un tratamiento inmediato.
Existen cinco parámetros físicos para determinar el nivel anatómico de la lesión: