4.2. Agonistas alfa2
Estos fármacos están descritos en el tema correspondiente a los agonistas simpáticos. Su mecanismo de acción es el estímulo de los receptores presinápticos alfa2, lo que disminuye la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas, su acción vasodilatadora se centra en su interacción con los receptores alfa2 a nivel del tallo encefálico.
Producen una disminución del gasto y de las resistencias periféricas, induciendo hipotensión postural. A nivel cardiaco produce una disminución de la frecuencia. Producen retención de agua y sal, lo que provoca que normalmente se administren conjuntamente con un diurético.
Se incluyen en este grupo: Clonidina, Guanabenz y Guanfacina.
Estos fármacos presentan un síndrome de supresión, caracterizado por aumento de la tensión arterial por encima de los valores previos al tratamiento, aunque a veces este aumento de la tensión arterial es indetectable. También producen cefaleas, temblores, dolor abdominal, sudoración y taquicardia. Este síndrome se encuentra motivado por la descarga de catecolaminas tras la supresión, apareciendo en torno a las 24 horas después de suspender el tratamiento. Está relacionado con la dosis de fármaco administrado, por lo que el tratamiento con dosis bajas lo previene.
4.3. Bloqueantes betaadrenérgicos
Producen hipotensión por múltiples mecanismos, entre los que destacan:
- Disminución del gasto cardiaco y de la contractilidad miocárdica.
- Efectos centrales con disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, y por disminución de la producción de renina.
La acción de un compuesto a otro es muy variable.